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產(chǎn)品名稱:

Bad抗體

產(chǎn)品型號: 產(chǎn)品時間: 2023-03-08
BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX異二聚體的負(fù)調(diào)節(jié)基因。BAD是BCL2/BCL-XL相關(guān)死亡促進(jìn)因子,作為BCL2、 bCL-XL異二聚體伴分子而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
Bad抗體有學(xué)者認(rèn)為:BAD缺乏典型的羧基端跨膜結(jié)構(gòu),提示其并非一完整膜蛋白。

產(chǎn)品概述

英文名稱:Anti-Bad?

中文名稱:Bad抗體

抗體來源:兔子

克隆類型:多克隆

交叉反應(yīng):人、小鼠、大鼠

產(chǎn)品應(yīng)用:ELISA=1:500-1000 IHC-P=1:100-500 IHC-F=1:100-500 Flow-Cyt=3ug/Test ICC=1:100-500 IF=1:100-500(石蠟切片需做抗原修復(fù))

分  子 量:18kDa

?細(xì)胞定位:細(xì)胞漿 細(xì)胞膜

狀態(tài):凍干或液體

濃度:1mg/ml

來源于:KLH conjugated synthetic peptide derived from human Bad:101-204/204

亞型:IgG

純化方法:affinity purified by Protein A

儲存液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.

別    名:BBC 2; BBC2; BBC6; Bcl 2 Antagonist of Cell Death; Bcl 2 Binding Component 6; BCL X / BCL 2 Binding Protein; BCL X Binding Protein; Bcl XL/Bcl 2 Associated Death Promoter; Bcl-2-like protein 8; Bcl2 antagonist of cell death; BCL2 antagonist of cell death protein; BCL2 associated agonist of cell death; Bcl2 Associated Death Promoter; BCL2 binding component 6; BCL2 binding protein; Bcl2 Like 8 Protein; Bcl2-L-8; BCL2L8; BclXL; Proapoptotic BH3 Only Protein; BAD_HUMAN; Bcl-2-binding component 6.

保存條件:在-20°C下保存一年。避免反復(fù)凍融。凍干抗體在室溫下至少穩(wěn)定一個月,并在-20°C下保持一年以上。當(dāng)在無菌pH7.4 0.01M PBS或抗體稀釋劑中重組時,抗體在2-4°C下至少穩(wěn)定兩周。

 

?產(chǎn)品介紹:

BAD是bcl2家族的成員,通過與生存蛋白bcl2和bclxl形成異二聚體來促進(jìn)凋亡,從而阻止它們與bax結(jié)合。BAD存在于線粒體外膜,一旦對生長作出磷酸化反應(yīng),就會轉(zhuǎn)移到細(xì)胞質(zhì)。BAD的磷酸化狀態(tài)是死亡或細(xì)胞存活的關(guān)鍵檢查點。JNK誘導(dǎo)的bad絲氨酸128磷酸化通過抑制生長因子對bad介導(dǎo)的凋亡的抑制作用來促進(jìn)bad的凋亡作用。CDC2誘導(dǎo)的壞絲氨酸128磷酸化對其與14-3-3蛋白的相互作用有抑制作用。后一種相互作用對絲氨酸155的磷酸化作用至關(guān)重要,絲氨酸155是bh3結(jié)構(gòu)域內(nèi)一個導(dǎo)致bclxl釋放和促進(jìn)細(xì)胞存活的位點。該基因的選擇性剪接導(dǎo)致兩個轉(zhuǎn)錄變體編碼相同的亞型。

 

功能:

促進(jìn)細(xì)胞死亡。成功競爭與bcl-x(l)、bcl-2和bcl-w的結(jié)合,從而影響這些蛋白與bax的異二聚化水平。能逆轉(zhuǎn)bcl-x(L)的死亡抑制因子活性,但不能逆轉(zhuǎn)bcl-2的死亡抑制因子活性。似乎在生長因子受體信號和凋亡途徑之間起著聯(lián)系。

 

子單元:

與抗凋亡蛋白Bcl-X(L)、Bcl-2和Bcl-W形成異二聚體,并結(jié)合蛋白S100A10。ser-75/ser-99磷酸化形式結(jié)合14-3-3蛋白質(zhì)。與AKT1和PIM3相互作用。

 

亞細(xì)胞位置:

線粒體外膜。細(xì)胞質(zhì)。注=磷酸化后,定位于細(xì)胞質(zhì)。

 

組織特異性:

在多種組織中表達(dá)。

 

翻譯后修改:

在一個或多個ser-75、ser-99、ser-118和ser-134上磷酸化,以響應(yīng)生存刺激,阻止其促凋亡活性。ser-99或ser-75上的磷酸化促進(jìn)14-3-3蛋白質(zhì)的異二聚化。這種相互作用促進(jìn)了SER-118的磷酸化,SER-118是THBH3基序中的一個位點,從而導(dǎo)致BCL-X(L)的釋放和細(xì)胞存活的促進(jìn)。SER-99是AKT/PKB磷酸化的主要位點,SER-118是蛋白激酶A(capk)磷酸化的主要位點。pkb/akt1在ser-99處的磷酸化幾乎*被caspases-3在凋亡過程中產(chǎn)生的pkn2的凋亡c端裂解產(chǎn)物所阻斷。

prmt1在arg-94和arg-96處的甲基化抑制了在ser-99處Akt介導(dǎo)的磷酸化。

 

重要提示:

本產(chǎn)品僅用于研究用途,不用于人類、治療或診斷應(yīng)用

?BAD是BCL2/BAX、BCL-XL/BAX異二聚體的負(fù)調(diào)節(jié)基因。BAD是BCL2/BCL-XL相關(guān)死亡促進(jìn)因子,作為BCL2、 bCL-XL異二聚體伴分子而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。
有學(xué)者認(rèn)為:BAD缺乏典型的羧基端跨膜結(jié)構(gòu),提示其并非一完整膜蛋白。與同BCL2作用相比,BAD與BCL-XL的結(jié)合更強,BAD以濃度依賴性方式替換BCL-XL/BAX、BCL2/BAX異二聚體中的BAX,使BAX游離而促進(jìn)細(xì)胞凋亡。當(dāng)一細(xì)胞系的所有細(xì)胞內(nèi)異二聚體(BCL-XL/BAX和BCL2/BAX)的含量≥50%時,則細(xì)胞耐受凋亡;而當(dāng)細(xì)胞內(nèi)BAX同二聚體>80%時且在適當(dāng)信號誘導(dǎo)下則細(xì)胞出現(xiàn)凋亡。這表明BAD通過調(diào)節(jié)BAX同二聚體與異二聚體量的比值而介導(dǎo)凋亡。

組織/細(xì)胞:大鼠腦組織;4%多聚甲醛固定石蠟包埋;

抗原回收:檸檬酸緩沖液(0.01M,pH 6),15min煮沸?。?7℃下封閉緩沖液(正常山羊血清)20分鐘;

孵育:抗壞血性多克隆抗體,未結(jié)合1:200,4°C下過夜;二級抗體為山羊抗兔IgG,37°C下1:200稀釋40分鐘的Cy3結(jié)合。用DAPI(5ug/ml,藍(lán)色)染色細(xì)胞核。

 

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